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Los cient铆ficos todav铆a no saben qu茅 causa la mayor铆a de los casos de mieloma m煤ltiple. Sin embargo, los cient铆ficos han avanzado en comprender la forma en que ciertos cambios en el ADN  pueden hacer que las c茅lulas plasm谩ticas se vuelvan cancerosas. El ADN es el qu铆mico que porta las instrucciones para casi todo lo que hacen nuestras c茅lulas.

• Algunos genes (las part铆culas que forman nuestro ADN) contienen instrucciones que controlan el momento preciso en que nuestras c茅lulas crecen y se dividen. Estos genes que promueven el crecimiento celular se denominan oncogenes.
• Otros genes que desaceleran el crecimiento celular o hacen que las c茅lulas mueran en el momento indicado se denominan genes supresores de tumores.

Se sabe que el c谩ncer puede producirse por errores, o defectos, llamados mutaciones en el ADN, que pueden activar los oncogenes o desactivar los genes supresores de tumores.

Algunos estudios recientes han encontrado que las anomal铆as de algunos oncogenes (como el MYC) ocurren en las primeras fases del desarrollo de los tumores de c茅lulas plasm谩ticas. Los cambios en otros oncogenes (como los genes RAS) ocurren con m谩s frecuencia en c茅lulas del mieloma en la m茅dula 贸sea despu茅s del tratamiento, y los cambios en los genes supresores de tumores (tal como el gen p53) est谩n asociados con la propagaci贸n de la enfermedad otros 贸rganos.

Las c茅lulas del mieloma tambi茅n muestran anomal铆as en sus cromosomas. En las c茅lulas humanas, el ADN est谩 empacado en cromosomas. Aunque las c茅lulas humanas normales contienen 46 cromosomas, algunas c茅lulas cancerosas pueden tener cromosomas adicionales (duplicaci贸n) o tener toda o parte de un cromosoma ausente (deleci贸n). Es com煤n en las c茅lulas del mieloma que falten partes del cromosoma 17. Estas deleciones parecen provocar que el mieloma sea m谩s agresivo y resistente a los tratamientos.

En aproximadamente la mitad de todas las personas con mieloma, parte de un cromosoma se ha intercambiado con parte de otro cromosoma de las c茅lulas de mieloma. Esto se conoce como translocaci贸n. Cuando esto ocurre en un 谩rea crucial pr贸xima a un oncog茅n, puede activar el oncog茅n.

Los investigadores han encontrado que en los pacientes con tumores de c茅lulas plasm谩ticas se presentan importantes anomal铆as en otras c茅lulas de la m茅dula 贸sea, y que estas anomal铆as tambi茅n pueden causar el crecimiento excesivo de c茅lulas plasm谩ticas. Las c茅lulas de la m茅dula 贸sea que se llaman c茅lulas dendr铆ticas liberan una hormona llamada interleucina-6 (IL-6), la cual estimula el crecimiento de las c茅lulas plasm谩ticas normales. Una producci贸n excesiva de IL-6 por parte de dichas c茅lulas dendr铆ticas parece ser un factor importante en la formaci贸n de tumores de c茅lulas plasm谩ticas.