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Aunque se han encontrado muchos factores de riesgo para el c谩ncer de piel de c茅lulas basales y de c茅lulas escamosas, no siempre est谩 exactamente claro c贸mo estos factores podr铆an causar c谩ncer.

La mayor铆a de los c谩nceres de piel de c茅lulas basales y de c茅lulas escamosas se debe a la repetida exposici贸n de la piel a los rayos ultravioleta (UV) del sol sin protecci贸n, as铆 como a fuentes artificiales, como las camas bronceadoras.

Los rayos UV pueden da帽ar el ADN dentro de las c茅lulas de la piel. El ADN es la sustancia qu铆mica que conforma nuestros genes en cada una de nuestras c茅lulas, y que controla c贸mo funcionan nuestras c茅lulas. Por lo general, nos asemejamos a nuestros padres porque de ellos proviene nuestro ADN. Sin embargo, el ADN afecta algo m谩s que solo nuestra apariencia.

Algunos genes ayudan a controlar cu谩ndo nuestras c茅lulas crecen, se dividen en nuevas c茅lulas y mueren:

• A los genes que ayudan a las c茅lulas a crecer, dividirse y a mantenerse vivas se les denominan oncogenes.
• Los genes que mantienen el control del crecimiento celular al desacelerar la divisi贸n celular o que causan que las c茅lulas mueran en el momento oportuno se llaman genes supresores de tumores.

El c谩ncer puede ser causado por cambios en el ADN que mantienen activados a los oncogenes, o que desactivan los genes supresores de tumores. Estos tipos de cambios gen茅ticos pueden ocasionar que las c茅lulas crezcan fuera de control.

Los investigadores no conocen todo sobre c贸mo los cambios del ADN resultan en c谩ncer de piel de c茅lulas basales o de c茅lulas escamosas, aunque ellos han encontrado que muchas c茅lulas en los c谩nceres de piel tienen cambios en los genes supresores de tumores.

El gen m谩s frecuentemente alterado en los c谩nceres de c茅lulas escamosas es el gen supresor de tumores TP53. Este gen normalmente causa que las c茅lulas con el ADN da帽ado mueran. Cuando el TP53 es alterado, estas c茅lulas anormales pueden vivir por m谩s tiempo y pueden convertirse en cancerosas.

Los genes que com煤nmente se encuentran mutados en los c谩nceres de c茅lulas basales son los genes PTCH1 o PTCH2 que son parte de la v铆a de se帽alizaci贸n de 鈥渉edgehog鈥� dentro de las c茅lulas. Estos son genes supresores de tumores que normalmente ayudan a mantener el crecimiento celular bajo control, por lo que los cambios en uno de estos genes pueden provocar que las c茅lulas crezcan fuera de control. Las personas que padecen el s铆ndrome de nevo (s铆ndrome de Gorlin) de c茅lulas basales que con frecuencia se hereda de uno de los padres y causa muchos c谩nceres de c茅lulas basales, presentan un gen PTCH1 alterado en todas las c茅lulas de sus cuerpos.

Estos cambios gen茅ticos no son los 煤nicos que desempe帽an un papel en el desarrollo de c谩ncer de piel, ya que tambi茅n existen muchos otros.

Las personas con xeroderma pigmentoso (XP) tienen un alto riesgo de c谩ncer de piel. La XP es una condici贸n infrecuente y hereditaria resultante de un cambio en uno de los genes XP (ERCC), que conduce a un defecto en una de las prote铆nas que normalmente ayuda a reparar el da帽o del ADN. Debido a que las personas con XP tienen menor capacidad de reparar el da帽o al ADN causado por la luz solar, pueden a menudo desarrollar muchos c谩nceres en las 谩reas de su piel expuestas al sol.

En la asociaci贸n entre el c谩ncer de piel de c茅lulas escamosas y la infecci贸n por algunos tipos de virus del papiloma humano (VPH) tambi茅n est谩n implicados el ADN y los genes. Estos virus tienen genes que afectan las prote铆nas reguladoras del crecimiento de las c茅lulas de la piel infectadas. Esto puede causar que las c茅lulas de la piel crezcan demasiado y permanezcan vivas cuando est谩n supuestas a morir.

Los cient铆ficos est谩n estudiando otras asociaciones entre los cambios del ADN y el c谩ncer de piel. Una mejor comprensi贸n de la forma en que estos cambios en el ADN dan lugar al c谩ncer de piel podr铆a utilizarse para dise帽ar tratamientos que eviten o reparen este da帽o.